MPA血药浓度监测霉酚酸酯（MMF）通用名称是吗啉酯－麦考酚酸吗乙酯，别名麦考酚酸，是MPA的前体药物。MMF通过酯链断裂快速代谢为活性化合物MPA。MPA通过非竞争性可逆抑制２型次黄嘌呤核苷酸脱氢酶（IMPDH2）来抑制嘌呤的从头合成。抑制活化淋巴细胞中的IMPDH2能减少淋巴细胞内鸟嘌呤核苷酸的合成，从而阻止淋巴细胞增殖。MPA 通过肝脏内的酚羟基团葡萄糖苷酸化，代谢为药理学上无活性的霉酚酸葡萄糖苷酸（MPAG）。MPAG的血浆浓度约比母体药物高出40倍。除初级代谢产物 MPAG外，血液内还可分离出MPA的其他两种代谢产物：霉酚酸酰基葡萄糖苷酸（Ac-MPAG）和霉酚酸苯基葡萄糖苷酸（MPAG1s）。其中只有 Ac-MPAG 可在体外抑制IMPDH2。
目前越来越多的临床研究证据显示，MPA治疗药物监测能最大程度发挥药物疗效并将其毒性作用 降至最低，MPA治疗药物一般与钙调神经磷酸酶抑制剂（如环孢霉素、他克莫司）同时给药，在口服给药1-2h后血浆中MPA浓度达到峰值。由于药物的肝肠循环，在服药后的6-12h再次达到峰值。由于伴发病或与其他免疫抑制剂相互作用，MPA的药代动力学表现出很大的患者间变异性，而且在特殊患者群体中可能有所改变。环孢霉素抑制 MPAG从肝细胞进入胆汁，使肝肠循环减慢。因此，MPA和环孢霉素同时给药的MPA血浆浓度，与MPA和他克莫司同时给药的MPA血浆浓度相比可能会降低。由于患者血浆MPA浓度的变异性，监测MPA浓度可帮助改善移植后出现器官排斥的高风险患者的不良反应。
临床上对移植患者术后对抗排斥反应通常采取三联用药：
糖皮质激素。对于临床来看，目前检测较多的是环孢霉素和他克莫司，而MMF的检测量较小。
MMF类药物“骁悉”1995年首次在国内推出，由于不良反应较少，未增加心血管疾病及代谢综合征发生风险，保护肾功能等优点，临床医生通常认为MMF类药物不需要进行药物监测，而不良反应相对较大的环孢霉素及他克莫司，可能增加心血管疾病与代谢综合征的发生风险，以及伴随肾损害，临床监测需求比较大。“骁悉”的推出已经过去了20多年，世界各地的移植专家也在不断探索，有一部分专家通过研究发现，MMF作为抗排异药物使用，进行药物浓度监测可以使患者受益。更有一些学者支持“低毒性免疫抑制剂方案”，即通过药物监测调整MMF的最大耐受量，降低环孢霉素、他克莫司和糖皮质激素的使用。实现MPA监测可为临床提供指导，理论上应采取全点监测、计算曲线下面积（AUC）的方法，但全点监测MPA在临床应用上很难实现，主要是由于采血周期长（需要每隔１ｈ采血１次，共１２ｈ）、医疗成本高。因此临床上常用的MPA监测方法为有限采样法（LSS），即通过３～４个采血点和计算公式，模拟出AUC，从而指导临床用药。
2011年《罗马共识》对ＭＰＡ血药浓度监测，推荐监测频率如下：
移植１年后，若所需剂量已稳定，则每次调整免疫抑制方案，对MPA的AUC进行评估。